Afinal, temos estado errados sobre as causas dos ‘escaldões’. Cientistas revelam como ocorrem realmente as queimaduras solares
A ideia convencional de que o DNA é o principal responsável pelos efeitos imediatos das queimaduras solares pode estar errada. Um novo estudo, liderado por Anna Constance Vind, bióloga molecular da Universidade de Copenhaga, sugere que os danos ao RNA, e não ao DNA, desempenham um papel central na resposta inflamatória inicial da pele exposta à radiação ultravioleta (UV).
As queimaduras solares, resultado de uma exposição prolongada ao sol sem proteção adequada, são frequentemente associadas à radiação ultravioleta do tipo B (UVB). Esta forma de radiação, de comprimento de onda mais curto, pode causar uma série de danos às células da pele, incluindo a quebra das ligações no DNA. Esse processo desencadeia uma cascata inflamatória que resulta em dor, vermelhidão e sensibilidade.
Tradicionalmente, acreditava-se que o dano ao DNA era o principal responsável pela ativação do sistema imunológico nesses casos. “Os livros de texto dizem que as queimaduras solares danificam o DNA, levando à morte celular e à inflamação”, explicou Vind. Contudo, a sua investigação, agora publicada na revista científica Molecular Cell revelou algo inesperado.
Um novo paradigma: o papel do RNA
“O que descobrimos é que os danos ao RNA, e não ao DNA, são os que desencadeiam os efeitos agudos das queimaduras solares”, afirmou Vind. Essa descoberta marca uma mudança significativa no entendimento do processo, uma vez que os danos ao RNA têm sido historicamente considerados menos importantes, dado que não causam mutações permanentes como os danos ao DNA.
Vind e a sua equipa chegaram a esta conclusão através de uma série de experiências com ratos geneticamente modificados para não possuírem uma proteína de resposta ao stress chamada ZAK-alfa. Esta proteína é crucial para detetar falhas na tradução do RNA mensageiro em proteínas, um processo essencial para o funcionamento celular.
Quando os ratos foram expostos à radiação UVB ou a um antibiótico que também ativa a proteína ZAK-alfa, os cientistas observaram que os ratos sem esta proteína não desenvolviam os sintomas típicos de queimaduras solares. Estes resultados foram corroborados por experiências em células humanas, que mostraram que os danos ao RNA desencadeavam uma resposta imunitária rápida, levando ao colapso das células danificadas e ao início da inflamação.
Este novo modelo desafia a visão convencional de que o DNA é o principal fator desencadeador da inflamação nas queimaduras solares. “O facto de o DNA não controlar a resposta inicial da pele à radiação UV, mas sim o RNA, e que isso acontece de forma mais rápida e eficiente, é uma verdadeira mudança de paradigma”, destacou Vind.
A descoberta também sugere que o dano ao RNA pode ser uma forma de resposta mais imediata das células à ameaça de radiação, permitindo que o sistema imunológico reaja rapidamente para limitar os danos.
Ao aprofundar a compreensão sobre o papel do RNA nos danos causados pela radiação UV, este estudo abre portas para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. Estas poderiam incluir tratamentos que minimizem os efeitos das queimaduras solares ou mesmo condições agravadas pela exposição ao sol.
Os investigadores esperam que, ao explorar mais detalhadamente os efeitos do dano ao RNA, seja possível encontrar formas de proteger a pele de maneira mais eficaz e mitigar os danos causados pela radiação UV.